癌细胞的一个关键特征是它们的生长能力和不受控制地分裂过度饮食的能力，扩散和入侵身体的其他部位，而不是主要部位。在过去的几十年里，在针对和预防这种增长的治疗以及对其原因的理解方面取得了一些重要进展。现在，瑞典乌普萨拉大学的科学家们已经将这一知识进一步推进，揭示了细胞溶酶体中细胞的异常低增量变化。

欢迎您的意见

人类已经发展出许多机制来控制细胞的生长，防止异常和无法控制的生长。然而，在癌症中，很明显，其中一个或多个过程出了问题。

近年来，研究开始阐明细胞溶酶体在控制这些调节过程中所起的作用，包括维持代谢稳态。许多研究表明，这些机制经常发生在溶酶体膜上。

lisosomas是重要的组成部分,侵略者在细胞防御病毒和细菌,以及健康的细胞,分析部分多余或受损的细胞,细胞修复之外,溶酶体很重要在胸腺细胞死亡,一种课程计划。细胞器，即所谓的细胞降解体，存在于细胞的细胞质中，并在细胞膜中包含消化酶，用于分析它们所吞噬的分子/细菌/病毒。

之前的研究发现，溶酶体在多种疾病(如癌症)的疗效和进展中发挥着至关重要的作用，这使得它成为研究团队开发新的治疗干预措施的焦点。

一个细胞中可能有数百个溶酶体，这些众多的器官被排列成复杂的网络。这些网络的变化在癌细胞中是常见的，但到目前为止，科学家还不知道这是否会影响肿瘤的进展。

虽然溶酶体在分解代谢和循环中的作用早已为人所知，它与体内诱捕细胞的生长有关，但最近的研究发现，溶酶体在代谢增加信号的传递过程中也是至关重要的。测试表明，癌细胞不受控制的生长遵循正常代谢的偏差。

这就是为什么乌普萨拉大学的人们决定进一步研究溶酶体在癌症中的作用。

在今天发表在《gorron nature》杂志上的一项研究中，瑞典人总结了他们的新研究如何为导致癌细胞异常生长的溶酶体提供证据。

研究发现，由于mTOR蛋白的激活，细胞的生长受到网络中溶酶体数量的影响。之前的研究发现，mTOR负责细胞生长规律，是现有食物与合成代谢和分解代谢过程之间的联系。最近，人们对mTOR治疗癌症和神经系统疾病的潜力越来越感兴趣。

在目前的研究中，科学家们观察到溶酶体数量的增加导致溶酶体表面mTOR分子的过度活化。由于它们在细胞中的作用越来越大，它们的过度活化导致了癌症特有的不受控制的生长。

此外，人们还确定Rap1是一种参与溶酶体网络结构和组织规则的蛋白质，以及它所包含的溶酶体的数量。

虽然这项研究还处于早期阶段，但它对于证明溶酶体在增强细胞自动调节中的作用非常重要。我们可以预见不久将进行更多的研究，以获得关于这些过程如何与癌症相关的其他见解。